期刊专题

10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2018.03.010

空气细颗粒物PM2.5对HaCaT细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响

引用
目的 探讨空气细颗粒物PM2.5对HaCaT细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法 收集北京市2015-2016年采暖季雾霾天气PM2.5,制备成混悬液.将HaCaT细胞分为空白组(仅用细胞培养基)、对照组(不加PM2.5,其他处理同实验组)和实验组[100~400 mg/L(细胞形态学观察和增殖实验用50 ~ 800 mg/L)PM2.5混悬液处理]处理24 h后,倒置显微镜下观察细胞形态变化;CCK8法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡;Western印迹法检测细胞周期蛋白A2(cyclin A2)及细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)的表达水平.结果 随着PM2.5浓度升高,HaCaT细胞形态逐渐发生改变,细胞数目逐渐减少.与对照组(100±4.95)%相比,50 mg/L PM2.5组HaCaT细胞存活率无明显变化(P>0.05),100、200、400、800 mg/L PM2.5组细胞存活率[分别为(91.77±2.04)%、(80.01±1.57)%、(57.80±1.56)%、(21.98 ± 0.86)%]均显著下降(P<0.05).流式细胞仪检测显示,与对照组相比,PM2.5组(100、200、400 mg/L)S期细胞比例逐渐增高,G2/M期细胞比例逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05).Western印迹法显示,100、200、400 mg/L PM2.5组cyclin A2、CDK1蛋白表达均较对照组有所降低,尤其以200 mg/L组降低最明显,差异均有统计学意义(P<0.05).100、200、400 mg/L PM2.5组细胞总凋亡率分别为(9.98±0.21)%、(12.56±0.74)%、(16.74±1.48)%,与对照组(6.24±0.17)%相比,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PM2.5可能通过下调cyclin A2、CDK1表达水平诱导HaCaT细胞发生S期阻滞,从而抑制细胞增殖,促进HaCaT细胞凋亡.

细胞增殖、细胞凋亡、颗粒物、空气、HaCaT细胞、PM2.5

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国家自然科学基金81472902;北京工商大学北京市植物资源研究开发重点实验室开放课题PRRD-2016-YB6National Natural Science Foundation of China81472902;Open Research Fund Program of Beijing Key Laboratory of Plant Resource Research and Development of Beijing Technology and Business UniversityPRRD-2016-YB6

2018-05-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中华皮肤科杂志

0412-4030

32-1138/R

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2018,51(3)

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