甲基麦冬黄烷酮A降低缺氧复氧诱导PC12细胞凋亡及氧化损伤

摘要：

目的 考察甲基麦冬黄烷酮A(MO-A)对PC12细胞缺氧复氧损伤的作用.方法 培养PC12细胞,缺氧4 h复氧24h建立细胞损伤模型,MO-A预处理1h后进行缺氧复氧损伤,细胞分为对照组、模型组、1μmol/LMO-A+模型组、10 μmol/L MO-A+模型组、50 μmol/L MO-A+模型组,共5组.通过CCK8、BrdU、LDH试剂盒评价细胞活性、增殖及损伤.细胞凋亡通过检测细胞凋亡率、caspase-3活性及活化型caspase-3(c-caspase-3)蛋白表达水平进行评价,通过测定SOD、CAT活性及MDA 水平评价细胞氧化损伤.结果 与对照组比较,单独给予不同浓度(1、10、50 μmol/L)MO-A对细胞的活性及增殖均无明显作用.模型组细胞活性和增殖率均较对照组降低、LDH释放率增加(P＜0.05);给予MO-A预处理后,细胞活性及增殖率升高,LDH释放率减少(P＜0.05),呈现浓度依赖性.与对照组比较,模型组细胞凋亡增加,MO-A预处理细胞凋亡率、caspase-3活性降低,c-caspase-3表达下调(P＜0.05).此外,MO-A预处理组SOD、CAT活性较模型组升高(P＜0.05),而MDA水平降低(P＜0.05).结论 MO-A 可抑制缺氧复氧诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤.

关键词：甲基麦冬黄烷酮A(MO-A)、缺氧复氧、PC12细胞、细胞凋亡

所属期刊栏目：42

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：河南省中医临床学科领军人才培育计划资助项目2100202

在线出版日期：2020-03-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：213-216