创伤性脑损伤后氧化应激损伤机制研究进展

摘要：

@@ 近年来创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的发病率不断增高,虽然有关颅脑损伤方面的研究有了很大进展,诊断技术及治疗措施也在不断完善,但TBI的死亡率及致残率仍未见明显下降.由于该病诊断、治疗复杂,具有较高的死亡率及致残率,故其损伤机制一直是神经外科研究的热点之一.大量研究证实,TBI后的脑功能障碍不仅是由于最初的机械外力等原发性损伤的作用所致,而且很大程度上与损伤后发生的复杂的神经元"二次打击"即继发性神经元损伤有关,其机制主要包括钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、线粒体功能障碍及氧化应激等.其中氧化应激的损伤机制已成为近年来的研究热点.

机标关键词：创伤性脑损伤、脑损伤后、氧化应激损伤、损伤机制、继发性神经元损伤、线粒体功能障碍、致残率、兴奋性氨基酸、死亡率、brain injury、脑功能障碍、治疗措施、诊断技术、颅脑损伤、二次打击、毒性作用、性损伤、神经外、钙超载、发病率

所属期刊栏目：3

分类号：R74;R47

资助基金：国家自然科学基金30471774;教育部新世纪优秀人才支持计划NCET-05-0831

在线出版日期：2014-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：325-328