护骨素与代谢骨病和血管钙化

摘要：

@@ 素或称骨保护素(osteoprotegerin, OPG)发现于1997年[1],后相继被不同领域的研究者分别鉴定为破骨细胞生成抑制因子(OCIF)[2]、肿瘤坏死因子受体-1(TNFR -1)[3]和滤泡树状细胞受体-1(FDCR-1)[4].互补脱氧核糖核酸(cDNA)测序分析证明, 它们均属同一基因编码的同一分子.因OPG具有抑制破骨细胞(OC)分化、活化和上调骨密度的生物学作用[1]而得名.研究证实,OPG转基因(OPG+/+)过量表达OPG的小鼠呈现骨硬化症表型[1] ,OPG基因敲除(OPG-/-)所致OPG缺乏小鼠在成熟前即显示严重骨质疏松(OP)及主动脉和肾动脉钙化[5].用重组OPG预防治疗,可防止OP和血管钙化的发生及逆转OP [6].OPG缺乏与代谢性骨病和血管钙化之间的关系正日益引起重视.

机标关键词：护骨素、代谢性骨病、破骨细胞生成抑制因子、血管钙化、互补脱氧核糖核酸、坏死因子受体、生物学作用、预防治疗、小鼠、细胞受体、基因敲除、基因编码、过量表达、骨质疏松、骨硬化症、骨保护素、分析证明、分别鉴定、动脉钙化、转基因

所属期刊栏目：41

分类号：R58(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：212-214