氧化应激在尿白蛋白超负荷诱导肾小管上皮细胞自噬中的作用

摘要：

目的 观察尿蛋白的主要成分白蛋白超负荷对体外培养的肾小管上皮细胞(HK-2)活性氧(ROS)水平及其对自噬激活的影响,以探讨白蛋白超负荷诱导肾小管上皮细胞自噬激活的可能机制. 方法 以体外培养的HK-2细胞为研究对象,分为正常对照组(NC)、白蛋白组(ALB)、白蛋白+N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、NAC组、白蛋白+氯喹(CQ)组和白蛋白+西罗莫司(RAP)组;采用免疫印迹检测自噬标记蛋白Becline-1与微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)免疫荧光技术检测ROS水平. 结果 白蛋白超负荷诱导HK-2细胞自噬,表现为自噬标记蛋白LC3-Ⅱ与Becline-1表达显著增多,与正常对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);白蛋白超负荷引起HK-2细胞氧化应激,与正常对照组ROS水平10.15±0.57比较,白蛋白组ROS水平22.47±0.79,表现为绿色荧光亮度增强,ROS生成增多(P＜0.05);抗氧化剂NAC干预可以减少白蛋白超负荷处理诱导的HK-2细胞自噬增多(P＜0.05);另外,与白蛋白组ROS水平22.62±0.92比较,CQ预处理组ROS水平为29.49±1.12,表明CQ处理可以进一步增加白蛋白超负荷所致的ROS释放,而RAP预处理组ROS水平为15.34+1.01,表明RAP可以减少白蛋白超负荷所致的ROS释放(P＜0.05). 结论 白蛋白超负荷诱导了HK-2细胞自噬激活,其机制可能与白蛋白超负荷引起的氧化应激有关.

关键词：白蛋白尿、氧化性应激、自噬

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在线出版日期：2019-04-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：312-316