10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2014.03.019
乳腺癌中STAT3调节基质金属蛋白酶表达与上皮间质转化的关系
目的 探讨乳腺癌中STAT3和基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1的表达与上皮间质转化(EMT)的关系及其临床意义. 方法 应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测30例新鲜乳腺浸润性导管癌与对应癌旁正常乳腺组织STAT3基因mRNA的表达,并以免疫组织化学Envision二步法方法检测84例乳腺浸润性导管癌组织及对照组35例癌旁正常乳腺组织pSTAT3和MMP-2、MMP-9及TIMP-1蛋白的表达. 结果 乳腺癌组织中STAT3mRNA相对定量显著高于癌旁正常乳腺组织(t=4.513,P=0.000);pSTAT3、MMP-2、MMP 9及TIMP-1蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于对照组,二者比较差异有统计学意义(均P<0.05),乳腺癌组织中pSTAT3表达与MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达呈正相关(均P<0.05);pSTAT3、MMP-2在乳腺浸润性导管癌不同组织学分级、有或无淋巴结转移组间的阳性表达率均差异有统计学意义(P<0.05);MMP-9阳性表达率在有、无乳腺癌淋巴结转移组间差异有统计学意义(P<0.05),但在不同组织学分级组间表达差异无统计学意义(P>0.05);TIMP-1的阳性表达率在不同乳腺癌组织学分级及有、无淋巴结转移组间均无统计学意义差异(P>0.05).在不同年龄、肿瘤大小组间比较,上述蛋白的阳性表达率均无差异(P>0.05). 结论 STAT3在乳腺癌中高表达与MMP-2、MMP-9及其抑制剂TIMP-1表达上调关系密切;活化的STAT3可能通过调节MMP-2、MMP-9的表达介导EMT过程,从而促进乳腺浸润性导管癌的侵袭转移.
乳腺肿瘤、STAT3转录因子、基质金属蛋白酶类、金属蛋白酶-1组织抑制剂、细胞转化、肿瘤
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R737.9;R361.3;R541
温州市科技计划Y20100256
2014-04-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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