期刊专题

10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2013.07.029

吉非替尼对慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌的影响

引用
目的 探讨应用吉非替尼抑制表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶活性对慢性阻塞性肺疾病(COPD)黏液高分泌的影响. 方法 采用香烟提取物(CSE)刺激支气管上皮细胞株16HBE制备COPD模型,采用EGFR酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼抑制模型细胞的EGFR自身酪氨酸位点磷酸化,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测EGFR、黏蛋白MUC5 AC基因水平,Western blot检测EGFR、磷酸化EGFR(p EGFR)蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测MUC5AC蛋白水平. 结果 与对照组比较,CSE组、吉非替尼组的EGFR基因表达分别上调12.7%、8.6%,差异均无统计学意义(P>0.05);MUC5AC基因水平分别上调141.7%、26.4%,差异有统计学意义(P<0.05).对照组、CSE组、吉非替尼组EGFR蛋白相对含量分别为600.34±64.58、632.58±72.94、584.57±67.39,各组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).p-EGFR蛋白相对含量分别为338.62±45.28、679.43±78.23、292.74±59.17,CSE组p-EGFR蛋白含量较对照组显著增加(P<0.05),吉非替尼组p EGFR蛋白水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).对照组、CSE组、吉非替尼组MUC5AC蛋白含量分别为(72.80±6.25)μg/mg、(187.00±10.26) μg/mg,(92.57±8.32)μg/mg,与对照组比较,CSE组MUC5AC蛋白表达显著增加(P<0.05),吉非替尼组MUC5AC蛋白水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 香烟烟雾可能通过EGFR途径导致气道黏液过度分泌,应用EGFR受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼可通过抑制EGFR自身酪氨酸激酶活性,有效阻断香烟烟雾诱发的气道黏液高分泌,EGFR作为COPD治疗的一个靶点可行有效.

受体,表皮生长因子、肺疾病,慢性阻塞性、受体蛋白质酪氨酸激酸类

32

山东省科学技术发展计划资助2010G0020227

2013-09-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

778-781

暂无封面信息
查看本期封面目录

中华老年医学杂志

0254-9026

11-2225/R

32

2013,32(7)

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn