血管紧张素转换酶醛固酮合酶α-内收蛋白基因多态性与肾损害的关系
目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D、醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344T/C和α-内收蛋白(α-adducin)基因460G/T多态性与肾损害的关系. 方法 应用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFI,P)技术检测604例血压正常者及1080例血肌酐(Cr)<2 mg/L高血压患者的ACE、CYPllB2、α-adducin基因多态性.用Cockcroft-Gault(CG)公式计算的内生肌酐清除率(Ccr)评价肾功能,分别将血压正常和高血压组分为肾功能正常组(Ccr≥60 ml/min)及肾损害组(Ccr<60 ml/min). 结果 经方差分析、列联x2和x2分割检验表明,ACE、CYPlIB2和基因各自的基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡.血压肾功能正常、血压正常肾损害、高血压肾功能正常与高血压肾损害4组比较:血压正常肾损害组和高血压肾损害组年龄大于血压肾功能正常组和高血压肾功能正常组,分别为(72.7±11.4)岁、(70.5±10.1)岁与(57.4±11.1)岁和(58.0±10.1)岁(均为P<0.01),而血压正常肾损害组与高血压肾损害组、血压肾功能正常组与高血压肾功能正常组问比较,差异无统计学意义(P>0.05).ACE-DD基因型分布频率在高血压肾损害组最高为22.6%(57/252),α-adducin-TT基因型分布频率在血压肾功能正常组最低为13.3%(68/512),分别与其他3组比较,差异有统计学意义(均为P<0.01),其他3组基因型分布频率比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).CYP11B2各基因型的分布频率4组比较,差异无统计学意义(均为P>0.05). 结论 随增龄,肾功能异常增加,ACE-DD基因型与高血压肾损害相关,α-adducin-TT基因型与高血压和肾损害均相关,但未发现CYP11B2基因多态性与肾损害的关系.
血管紧张素转换酶、醛固酮合酶、多态性、单核苷酸、肾功能不全
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R9(药学)
福建省自然科学基金C0420003
2008-11-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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