脑梗死后脑红蛋白的表达及其保护机制
目的 探讨脑梗死后缺血半暗带脑组织中脑红蛋白(NGB)表达与caspase-3、谷氨酸表达的关系及NGB在脑缺血中的表达规律和保护作用的机制. 方法制作大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),随机分为假手术对照组、脑缺血组和单克隆NGB抗体干预组、干预对照组、正常干预对照组,分别在不同时间点断头取脑,制作标本,作脑红蛋白、caspase-3和谷氨酸免疫组化染色. 结果 (1)与假手术对照组比较,缺血5 min亚组可见NGB阳性细胞数开始上升,0.5 h达到高峰(P＜0.01),随后下降,至6 h接近假手术组.缺血各组(除24 h、72 h外)之间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);(2)与假手术对照组比较,缺血0.5 h亚组大脑皮质与豆状核区细胞caspase-3阳性表达增多,6～24 h达到高峰(P＜0.01),72 h时仍高于假手术对照组,缺血各亚组之间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);(3)与假手术对照组比较,缺血各亚组大脑皮质与豆状核区细胞谷氨酸阳性表达缺血0.5 h就已增多,且随时间的变化呈逐步增高的趋势,24～72 h达到高峰(P＜0.01),缺血各亚组之间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);(4)NGB表达与caspase-3、谷氨酸表达均呈负相关关系(分别为r=-0.953,P＜0.01;r=-0.973,P＜0.01);(5)干预对照组caspase-3、谷氨酸表达均上调(P＜0.01). 结论脑缺血后NGB在缺血周围半暗带区早期表达升高,随后下降,于6 h后降至正常,具有调节caspase-3、谷氨酸表达的作用,这是NGB脑保护作用的可能机制.
脑缺血、血红蛋白类、凋亡调节蛋白质类
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R74(神经病学与精神病学)
2007-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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