阿司匹林和氯吡格雷抵抗相关的遗传学机制研究

摘要：

在急性缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作（T IA ）患者中，以阿司匹林联合氯吡格雷为基础的抗血小板治疗，优于单独使用阿司匹林，并且能显著降低脑血管事件发生的风险［1］。然而，随着抗血小板药物临床应用经验的积累，发现患者对该药物临床反应性存在显著的个体差异性。5％～40％的患者对阿司匹林治疗无反应，4％～30％的患者在服用氯吡格雷不能达到理想的抗血小板作用。而且，存在阿司匹林抵抗的患者常常合并氯吡格雷抵抗。因此，在处理急性缺血性脑卒中和T IA患者时，血栓栓塞事件危险性会增加。阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗的概念基本雷同，并再分为临床抗血小板药物抵抗和生化抗血小板药物抵抗。临床抗血小板药物抵抗是指服用治疗剂量抗血小板药物后，患者仍然发生临床事件；生化抗血小板药物是指服用治疗剂量抗血小板后，血小板功能实验室检测相关指标无明显变化。多数学者采用以下方法确定阿司匹林抵抗：二磷酸腺苷（ADP ）诱导的血小板平均聚集率≥75％和花生四烯酸诱导的血小板平均聚集率≥20％作为阿司匹林抵抗的标准，符合之一为阿司匹林半敏感。氯吡格雷抵抗目前最常用的方法是比浊法，即用5μmol／L的ADP作为激动剂，以百分比计算血小板聚集，计算基线值与使用氯吡格雷后最大血小板聚集的差值，若≤10％，则定义为氯吡格雷抵抗。阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗的发生机制尚未完全阐明，当前已知的遗传性和非遗传性因素2大类。我们就阿司匹林和氯吡格雷吸收与代谢相关遗传学机制作如下综述。

关键词：阿司匹林、血小板聚集抑制剂、遗传学、花生四烯酸、多态性、单核苷酸、基因型

分类号：R54;R5

在线出版日期：2014-09-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：1002-1003