钙网蛋白介导缺氧预处理对心脏保护机制的研究

摘要：

目的：探讨缺氧预处理（H PC ）对于心肌钙网蛋白表达与肌浆网钙稳态的影响及其信号转导机制。方法选择SD大鼠22只，随机分为假手术组6只，模型组8只，H PC组8只。复制SD大鼠H PC和心肌梗死模型，检测左心室压力最大上升速率和最大下降速率（± dp/dtmax ）、T TC法测定心肌梗死面积，差速离心法制备心肌肌浆网并鉴定其纯度，以Millipore滤过法测定肌浆网Ca2＋摄取活性和肌浆网Ca2＋释放速率，Western blot检测钙网蛋白、p38丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶水平。结果与假手术组比较，模型组＋ dp/dtmax和-dp/dtmax分别下降39％和46％（P＜0．05）；与模型组比较，HPC组分别升高43％和59％（P＜0．05），肌浆网Ca2＋摄取升高[（60．38±5．76）nmol Ca2＋/（mg?min） vs （31．10±3．13）nmol Ca2＋/（mg?min）]，肌浆网Ca2＋释放降低[（32．12±1．18）nmol Ca2＋/（mg?15 s） vs （39．61±1．16）nmol Ca2＋/（mg?15 s），P＜0．05]，钙网蛋白表达和p38丝裂原活化蛋白激酶水平明显升高（ P＜0．05）。结论 H PC通过p38丝裂原活化蛋白激酶途径上调钙网蛋白表达，改善心肌肌浆网C a2＋摄取和肌浆网C a2＋释放功能、减轻细胞内钙超载而保护缺血心肌。

关键词：钙网蛋白、缺氧、p38丝裂原活化蛋白激酶类、心肌梗死

分类号：R73;R39

在线出版日期：2014-09-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：971-974