体外研究胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶途径对一氧化氮生成的影响

摘要：

目的 探讨胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)途径对NO生成的影响.方法 检测胰岛素、葡萄糖以及PI3-K活性不可逆的抑制剂(Wortmannin)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PI3-K表达以及NO、超氧阴离子(O2-)产生和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.实验分为对照组、10 mU/L胰岛素组、100 mU/L胰岛素组、甘露醇组、5 mmol/L葡萄糖+10 mU/L胰岛素组(5 mmol/L G1组)、25 mmol/L葡萄糖+100 mU/L胰岛素组(25 mmol/L G2组)、50 nmol/L Wortmannin组(50 nmol/L W组)、50 nmol/L Wortmannin+10 mU/L胰岛素组(50 nmol/L W1组)和50 nmol/L Wortmannin+100 mU/L胰岛素组(50 nmol/L W2组).结果 与对照组比较,不同浓度胰岛素组eNOS活性及NO水平显著升高(P<0.01);25 mmol/L G2组、50 nmol/L W组、50 nmol/LW1组和50 nmol/L W2组eNOS活性及NO水平均显著降低,O2-生成明显增加(P<0.01);与时照组比较,不同浓度胰岛组、50 nmol/L W组、50 nmol/L W1组和50 nmol/L W2组PI3-K蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01).结论 PI3-K信号途径对于促进NO产生、维持血管内皮细胞的正常功能具有重要作用,在高糖、高胰岛素状态下该条途径受损并由此引发内皮功能障碍.

关键词：胰岛素、1-磷脂酰肌醇3-激酶、一氧化氮、内皮细胞、一氧化氮合酶

所属期刊栏目：11

分类号：TQ4;R96

在线出版日期：2009-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：606-609