血管性痴呆大鼠突触后致密物质变化机制的研究

摘要：

目的 观察血管性痴呆(VaD)大鼠N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)的2B亚基(NR2B)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的变化情况,探讨其在VaD发生、发展中的作用.方法 将96只Wistar大鼠随机分为假手术组(32只)、VaD模型组(模型组,32只)和美金刚治疗组(治疗组,32只).采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VaD大鼠模型.用RT-PCR法检测术后4、8、12、16周大鼠海马NR2B mRNA的表达,用γ-32P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性.结果 与假手术组比较,模型组海马NR2B mRNA水平术后4周时明显增高(P＜0.05),术后8～16周显著降低(P＜0.01),海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P＜0.01),术后12周、16周明显降低(P＜0.01);治疗组术后4周时上述2项结果与假手术组差异无统计学意义,除治疗组8周时,在其他时间点,与假手术组差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);但NR2BmRNA水平于术后8周、12周明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.05);总CaMK Ⅱ活性与模型组差异无统计学意义.结论 CaMK Ⅱ活性变化主要是NMDAR介导的,美金刚通过调节NR2B表达改善VaD大鼠认知功能,但对CaMK Ⅱ活性的影响有限.

关键词：痴呆、血管性、受体、N-甲基D-天冬氨酸、钙-钙调素依赖性蛋白激酶、美金刚、突触、认知障碍

所属期刊栏目：11

分类号：R74;R24

在线出版日期：2009-05-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：225-228