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10.3969/j.issn.1009-0126.2003.03.019

老年大鼠全脑缺血再灌注所致神经元凋亡及氧化损伤的机制

引用
目的观察老年大鼠全脑缺血再灌注后神经元凋亡的规律,并探讨氧化损伤的机制.方法利用四血管结扎法,建立老年大鼠全脑缺血再灌注模型,分别于缺血再灌注后6 h、1、3、5、7 d计数海马锥体神经元存活数,原位末端标记法计数凋亡神经元数,电镜观察超微结构变化,并测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果老年大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡损伤在再灌注后第3天损伤最重,存活神经元数显著减少,电镜显示有凋亡改变.脑组织SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高,再灌注后3 d最为明显.结论全脑缺血再灌注神经元凋亡损伤与氧自由基水平升高,抗氧化酶活性降低有关.

脑缺血、再灌注损伤、细胞凋亡、活性氧、神经元

5

R743.31(神经病学与精神病学)

国家重点基础研究发展计划973计划G2000057005

2006-11-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

201-204

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中华老年心脑血管病杂志

1009-0126

11-4468/R

5

2003,5(3)

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