SLC2 A9、SLC22 A12、ABCG2、P2 RX7基因启动子区甲基化与原发性痛风

摘要：

目的 探讨基因(SLC2A9、SLC22A12、ABCG2和P2RX7)启动子区甲基化在原发性痛风中的作用.方法 于2016年1月至2017年1月在宁波市第二医院纳入原发性痛风患者50例,同期纳入50例健康体检者作为对照,采集所有受检者的外周血,采用焦磷酸测序技术检测SLC2A9、SLC22A12、ABCG2和P2RX7基因的甲基化率.采用SPSS 20.0统计学软件对痛风组和对照组间的DNA甲基化率进行比较.结果 痛风组患者SLC2A9(pos 1、3、4、5、7)低于对照组、SLC22A12 pos 2高于对照组,ABCG2(pos 1、2、4、5、6)甲基化率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).其中痛风组与对照组SLC2A9基因各位点的甲基化率分别明显不同[pos 1:(0.56±0.05)％比(1.27±0.12)％,P=0.042;pos 3:(0.07±0.01)％比(0.82±0.03)％,P=0.012;pos 4:(1.22±0.23)％比(2.69±0.78)％,P=0.043;pos 5:(0.01±0.00)％比(0.76±0.13)％,P=0.003;pos 7:(0.01±0.00)％比(0.87±0.03)％,P=0.003];基因SLC22A12[pos 2:(94.05±1.13)％比(93.15±2.04)％,P=0.008];基因ABCG2[pos 1:(0.76±0.12)％比(1.52±0.34)％,P=0.007;pos 2:(0.12±0.01)％比(0.68±0.11)％,P=0.033;pos 4:(1.06±0.02)％比(1.82±0.32)％,P=0.033;pos 5:(0.10±0.01)％比(0.90±0.02)％,P=0.017;pos 6:(0.04±0.00)％比(0.58±0.03)％,P=0.004].但分析该3个基因的功能,只有基因SLC2A9的结果可解释痛风的发病机制.结论 SLC2A9(pos 1、3、4、5、7)低甲基化水平可能增加原发性痛风的风险.

关键词：基因启动子区、原发性痛风、甲基化、表观遗传

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资助基金：浙江省医药卫生基金 2015KYB346、 2017KY589

在线出版日期：2019-01-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：510-516