10.3760/cma.j.issn.1674-2397.2016.04.017
同一患者不同部位碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌的耐药机制和同源性分析
肺炎克雷伯菌是医院和社区获得性感染的重要肠杆菌科细菌。随着抗菌药物的广泛使用,产超广谱β-内酰胺酶和AmpC 酶等多重耐药肺炎克雷伯菌引起的感染日益增加,而碳青霉烯类抗菌药物是治疗多重耐药菌感染的最有效药物之一。随着此类抗菌药物的大量和不合理使用,耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(Carbapenem-resistant Klebsilla pneumoniae,CRKP)逐渐出现,近年来呈不断增加的趋势,其耐药机制主要是细菌产生的碳青霉烯酶能水解碳青霉烯类抗菌药物[1]。肺炎克雷伯菌主要产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(Klebsilla pneumoniae carbapenemase,KPC)[2],KPC 酶是一种质粒介导的Ambler 分类中A 类丝氨酸β-内酰胺酶,能水解几乎所有的β-内酰胺类抗菌药物[3]。本研究针对浙江衢化医院重症监护病房(ICU)1例患者5个部位分离得到的非重复CRKP的耐药机制和同源性进行分析。
克雷伯菌、肺炎、亚胺培南、美罗培南、抗药性、基因、MDR、序列同源性
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R97;R96
2016-09-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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