变异链球菌反义vicK RNA对口腔链球菌多菌种生物膜致龋性的抑制作用

摘要：

目的:研究变异链球菌（Sm）反义vicK RNA（ASvicK）对3种常见口腔链球菌［Sm、血链球菌（Ss）和戈登链球菌（Sg）］构建的多菌种生物膜致龋性的调控作用。方法:通过重组质粒构建ASvicK过表达株，以Sm标准菌株UA159和ASvicK过表达株分别与Ss及Sg构建的多菌种生物膜（分别为UA159+Ss+Sg组、ASvicK+Ss+Sg组）为研究对象，扫描电镜观察生物膜结构；结晶紫染色法检测细菌生物膜总量的差异；通过乳酸试剂盒及蒽酮法评估生物膜产酸产糖能力；利用TaqMan荧光定量PCR及实时荧光定量PCR检测生物膜中3种菌的比例及Sm致龋相关基因的改变；进一步构建人牙釉质片生物膜脱矿模型，用显微硬度仪检测牙釉质表面硬度变化。结果:ASvicK过表达后，Sm+Ss+Sg多菌种生物膜结构疏松。相较于UA159+Ss+Sg组，ASvicK+Ss+Sg组生物膜总量、乳酸产量分别显著降低78.93%及62.23%（均
P<0.001），而生物膜水不溶性和不溶性胞外多糖产量分别显著降低39.13%及68.00%（均
P<0.001）。与UA159+Ss+Sg组相比，ASvicK+Ss+Sg多菌种生物膜中致龋菌Sm比例显著降低33.00%（
P<0.01），Sm致龋相关基因vicK/X、gtfB、gtfC、gtfD和ftf表达显著下调（
P<0.05），牙釉质片脱矿后显微硬度值显著上升至183.84%（
P<0.001）。
结论:ASvicK过表达可降低口腔链球菌生物膜中致龋菌Sm的比例，并减弱口腔链球菌生物膜致龋毒力及致龋性，可能减缓龋病的进展。

关键词：龋齿、链球菌，变异、反义vicK RNA、血链球菌、戈登链球菌

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资助基金：国家自然科学基金82100991;中国博士后科学基金2021M700627;重庆市自然科学基金博士后科学基金cstc2021jcyj-bshX0211;重庆市渝中区科学技术局基础研究与前沿探索项目20210124;重庆市博士后资助项目2010010005994583;重庆市教委科学技术研究计划青年项目KJQN202100440;National Natural Science Foundation of China82100991;China Postdoctoral Science Foundation2021M700627;Natural Science Foundation Project of Chongqing Science and Technology Commissioncstc2021jcyj-bshX0211;The Basic Research and Frontiers Exploration Project of Science and Technology Committee of Yuzhong District20210124;Chongqing Special Postdoctoral Science Foundation2010010005994583;Scientific and Technological Research Program of Chongqing Municipal Education CommissionKJQN202100440

在线出版日期：2024-01-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：64-70