10.3760/cma.j.issn.2095-2848.2007.05.002
131I-17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素对人乳腺癌细胞生长的抑制作用
目的 探讨131I-17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)对人乳腺癌细胞生长的影响及其相关机制.方法 采用过氧化氢标记法制备131I-17-AAG.细胞杀伤实验分为5组:二甲基亚砜(DMSO)对照(A)组,Na131I 370 kBq(B)组,17-AAG 2.5 mg/L(C)组,131I-17-AAG 370 kBq(D)组,131I-17-AAG 370 kBq+17-AAG 2.5 mg/L(E)组.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各种药物对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期变化,RT-PCR检测药物处理前后MCF-7细胞中Akt2基因的mRNA表达情况.结果 131I-17-AAG的标记率为83%,放化纯为96.6%,比活度为1.48×105 MBq/μmol.各组药物对细胞的杀伤呈时间效应,随着时间的延长,细胞的抑制率都呈明显上升趋势,尤以E组趋势明显.A~E组药物作用48 h后,通过亚G1峰检测MCF-7细胞凋亡率分别为(1.54±0.13)%,(5.72±1.05)%,(12.97±1.44)%,(20.65±1.36)%,(35.39±4.15)%,各组细胞凋亡率差异有统计学意义(P均<0.05).C组,D组及E组Akt2基因的mRNA表达均比A组降低,其中E组降低尤为明显.结论 131I-17AAG能够抑制MCF-7细胞的生长并促进其凋亡,且能有效抑制Akt2基因的mRNA表达,和17-AAG联合应用能够增强肿瘤细胞对放疗的敏感性.
乳腺肿瘤、肿瘤细胞、培养的、碘放射性同位素、细胞凋亡、17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素
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R73(肿瘤学)
国家自然科学基金30470500
2007-12-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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