高压氧通过抑制NLRP3炎症小体活性治疗大鼠急性CO中毒迟发性脑病的研究

摘要：

目的:探讨高压氧（HBO）处理对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）模型大鼠脑组织中NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体的调控作用及其相关机制。方法:健康成年SPF级雄性SD大鼠90只，按照随机数字表法分为3组：假手术对照组（Sham组）、DEACMP组、HBO组，每组30只。DEACMP组和HBO组大鼠依照静态吸入染毒法建立DEACMP模型。每组大鼠又分为染毒前及染毒后3、7、14、21 d 5个亚组，每个亚组6只。采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠染毒前后的学习和空间记忆能力。利用ELISA、Western blotting实验分别检测各组大鼠血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平及脑组织中NLRP3、衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）以及caspase-1蛋白的表达水平；TUNEL实验检测大鼠海马组织神经细胞的凋亡情况。结果:与Sham组比较，DEACMP组和HBO组大鼠在不同时间点的逃避潜伏期明显延长（
P<0.05），平台象限活动时间明显缩短（
P<0.05），血清IL-1β和IL-18水平明显降低（
P<0.05）。与DEACMP组比较，HBO组逃避潜伏期和平台象限活动时间从染毒后第7天开始明显改善（
P<0.05），血清IL-1β和IL-18水平明显降低（
P<0.05）。与Sham组比较，DEACMP组大鼠脑组织中NLRP3、ASC、AIM2以及caspase-1表达水平和海马组织神经细胞凋亡指数均明显提高（
P<0.05）；与DEACMP组比较，HBO组上述蛋白表达和细胞凋亡水平均明显提高（
P<0.05）。
结论:HBO通过阻断NLRP3炎症小体活化抑制DEACMP引起的炎症反应，从而减轻一氧化碳中毒造成的脑组织损伤。

关键词：高压氧、NOD样受体蛋白3、急性一氧化碳中毒迟发性脑病、大鼠

所属期刊栏目：30

资助基金：兰州大学萃英学子科研培育计划资助项目CYXZ2019-27;Scientific Research and Cultivation Program of Cuiyirog Students of Lanzhou UiversityCYXZ2019-27

在线出版日期：2023-07-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：316-321