右美托咪定对高氧诱导急性肺损伤大鼠肺损伤及肺组织NLRP3炎性体水平的影响

摘要：

目的:探讨右美托咪定（Dex）对高氧诱导急性肺损伤大鼠肺损伤及肺组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎性体水平的影响。方法:70只成年SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、高Dex组、中Dex组、低Dex组，每组14只。除对照组外，其余各组通过暴露高氧环境建立急性肺损伤大鼠模型。高Dex组、中Dex组、低Dex组大鼠分别腹腔注射15.0、10.0、7.5 μg/kg的Dex，对照组、模型组腹腔注射等量25 μl的生理盐水，1次/d，连续干预7 d后处死取材。采用HE染色检测大鼠肺组织病理变化并评估肺损伤；检测大鼠全肺组织的湿/干重比（W/D）及肺功能；采用Western blotting实验检测大鼠肺组织NLRP3炎性体相关蛋白［NLRP3、胱天蛋白酶-1（caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）］的相对表达量；采用ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）炎症细胞因子［白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6］的表达水平。结果:与对照组比较，模型组大鼠肺组织病变明显，Dex各组大鼠肺组织病变较模型组均明显改善，Dex剂量越大，改善越明显（
P<0.05）。肺损伤、W/D及肺功能比较，对照组大鼠明显优于模型组、各Dex组，各Dex组大鼠明显优于模型组，Dex剂量越大，差异越明显（
P<0.05）。NLRP3、caspase-1、ASC蛋白相对表达量比较，模型组、各Dex组大鼠明显高于对照组，各Dex组大鼠明显低于模型组，Dex剂量越大，降低越明显（
P<0.05）。IL-6、IL-1β、TNF-α水平比较，模型组、各Dex组大鼠明显高于对照组，各Dex组大鼠明显低于模型组，Dex剂量越大，降低越明显（
P<0.05）。
结论:Dex能保护高氧所致急性肺损伤大鼠的肺功能，减少肺组织损伤，抑制NLRP3炎性体表达，降低机体炎症反应。

关键词：右美托咪定、高氧、急性肺损伤、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎性体

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资助基金：河南省医学科技攻关计划（联合共建）项目LHGJ20190665;Henan Medical Science and Technology Research（Joint Construction）ProgramLHGJ20190665

在线出版日期：2023-07-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：311-315