高压氧通过调控PI3K/Akt/mTOR途径缓解氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞损伤的机制

摘要：

目的:基于氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）氧化应激损伤模型，探讨高压氧（HBO）缓解动脉粥样硬化（AS）的分子机制。方法:利用ox-LDL处理VSMCs以构建VSMCs氧化应激损伤模型。采用CCK-8法检测VSMCs的增殖能力，Annexin V-FITC细胞染色联合流式细胞术检测VSMCs的凋亡水平，Western blotting实验检测VSMCs中凋亡相关蛋白以及PI3K/Akt/mTOR相关蛋白的表达水平。结果:ox-LDL可显著抑制VSMCs的增殖能力并促进其凋亡（
P<0.05），而HBO处理可逆转ox-LDL对VSMCs的损伤（
P<0.05）。此外，HBO处理可显著激活PI3K/Akt/mTOR信号通路（
P<0.05），同时下调细胞程序性凋亡相关蛋白C-caspase-3和Bax的表达水平，上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平（
P<0.05）。
结论:HBO可通过激活PI3K/Akt/mTOR通路保护氧化应激损伤的VSMCs，从而达到缓解AS的目的。

关键词：高压氧、动脉粥样硬化、氧化型低密度脂蛋白、血管平滑肌细胞、PI3K/Akt/mTOR

所属期刊栏目：30

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：43-46,52