高压氧联合ω-3多不饱和脂肪酸对急性肺损伤大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘要：

目的 探讨高压氧(HBO)联合ω-3多不饱和脂肪酸(PUFAω-3)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用及其机制.方法 48只SD大鼠按照数字表法随机分为对照组、模型组、实验组及联合组,每组12只.除对照组外,其余大鼠均采用LPS气管滴注法建立大鼠ALI模型,实验组灌胃给予PUFA ω-3(150 mg/kg),联合组在给予PUFA ω-3的基础上予以HBO治疗,对照组与模型组给予等体积蒸馏水,共给药14 d.末次给药后,取大鼠肺组织计算湿/干比,采用ELISA试剂盒检测肺组织匀浆液炎症因子TNF-α、IL-1β的含量,HE染色观察肺组织病理损伤情况,Western blotting实验检测肺组织中TLR4、NF-κB蛋白的表达情况.结果 与对照组比较,模型组大鼠肺组织水肿明显,肺组织湿/干比显著增加(5.57±0.37 vs.4.16 ±0.19)(P＜0.05);与模型组比较,实验组和联合组肺组织湿/干比下降(4.78±0.25,4.42±0.18 vs.5.57±0.37)(P＜0.01或P＜0.05),且联合组明显低于实验组(4.42±0.18 vs.4.78±0.25)(P＜0.05).与对照组比较,模型组大鼠肺组织炎症因子TNF-α、IL-1β含量均显著增加(P＜0.01或P＜0.05);经PUFAω-3单独或联合HBO治疗后,与模型组比较,实验组和联合组大鼠肺组织中的TNF-α、IL-1β含量均明显下降(P＜0.05),其中联合组下降更为明显(P＜0.05).与对照组比较,模型组大鼠肺组织蛋白TLR4和NF-κB蛋白表达均显著上调(P＜0.01);与模型组比较,实验组和联合组大鼠TLR4和NF-κB蛋白表达均下降(P＜0.05或P＜0.01),其中实验组对TLR4的调控作用更为明显(P＜0.01);与实验组比较,联合组NF-κB表达下降更为明显(P＜0.05).结论 HBO能增强PUFA ω-3对急性肺损伤大鼠肺组织的保护作用,降低炎症因子水平,其作用机制与调控TLR4/NF-κB信号通路有关.

关键词：高压氧、ω-3多不饱和脂肪酸、急性肺损伤、TLR4/NF-κB

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资助基金：黑龙江省青年科学基金资助项目QC2016127Heilongjiang Provincial Science Foundation for YouthsQC2016127

在线出版日期：2019-10-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：303-306