急性一氧化碳中毒对大鼠大脑少突胶质细胞前体细胞分化功能的影响

摘要：

目的 探讨急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)对大鼠大脑少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)分化功能的影响.方法 利用分次腹腔注射制作ACOP大鼠模型,60只SD大鼠按随机数字表法选取45只进行染毒,造模结束后从存活大鼠中随机选取15只作为ACOP组,对照组15只大鼠按同样方案注射空气.分别在造模成功后1、3、7、14 d和30 d时取大鼠脑组织,采用免疫荧光组织化学法分别检测大脑皮质和海马NG2和CC1阳性细胞数目.结果 (1)与对照组相比,ACOP组大鼠脑内NG2阳性细胞胞体形态不规则、皱缩,且突起数量明显减少;(2)与对照组相比,处理后1d和3d时ACOP组大鼠大脑皮层内NG2阳性细胞数目明显较多(P＜0.05);7d时ACOP组NG2阳性细胞数目开始减少(P＜0.05),14 d和30 d时减少更加明显(P＜0.01).CC1阳性细胞数目处理后第3天开始减少(P＜0.05),7d时最明显(P＜0.01),14 d和30 d时CC1阳性细胞数目亦较对照组少(P＜0.05).但与14 d相比,30 d时ACOP组大鼠脑内皮层CC1阳性细胞数目增加约50％.(3)与对照组相比,处理后1d时ACOP组大鼠大脑海马内NG2阳性细胞数目明显较多(P＜0.01);3d时NG2阳性细胞数目稍减少(P＞0.05),7、14 d和30 d时明显减少(P＜0.01).ACOP组大鼠大脑海马内CC1阳性细胞数目处理后1、3、7、14 d和30 d时均较对照组减少(P＜0.05).结论 大鼠ACOP后OPCs和少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs)均会受到不同程度的损伤,同时可能会调动机体自我修复能力,诱导OPCs增殖、分化成为成熟的OLs,从而实现髓鞘损伤修复.

关键词：一氧化碳中毒、少突胶质前体细胞、少突胶质细胞、髓鞘

所属期刊栏目：24

分类号：R74;R81

资助基金：北京市自然科学基金7153175Natural Science Foundation of Beijing7153175

在线出版日期：2017-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：200-204