依达拉奉对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织超微结构及抗氧化因子表达的影响

摘要：

目的 观察急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠脑组织超微结构及血红素加氧酶-1(HO-1)和核转录因子红细胞2相关因子-2(NRF-2)表达的变化,探讨依达拉奉对中毒后脑损伤的神经保护作用.方法 按文献建立急性CO中毒的动物模型,用透视电镜观察CO中毒后大鼠脑组织超微结构变化,TUNEL染色法检测大鼠脑组织细胞凋亡.免疫组化和免疫荧光双标法检测依达拉奉给药前后大鼠脑组织HO-1和NRF-2的表达变化.结果 CO中毒可引起大鼠脑组织超微结构改变,主要表现为:细胞核内染色质凝聚固缩,细胞质溶解,胞浆内细胞器溶解消失.依达拉奉能明显改善CO中毒后大鼠脑组织超微结构损伤.CO中毒可诱发神经细胞凋亡.随着中毒时间的延长,CO中毒组大鼠脑组织凋亡细胞逐渐增多,但皮质区和纹状体区凋亡细胞数比较差异无统计学意义(P＞0.05).依达拉奉给药后大鼠脑组织凋亡细胞明显减少,A值也相对降低.HO-1和NRF-2蛋白在正常大鼠脑组织中可见少量表达.CO中毒后两者的表达水平逐渐增加,在皮质区的表达略高于纹状体区,依达拉奉给药后这2种蛋白的表达水平发生变化.结论 依达拉奉可改善中毒后脑组织超微结构损伤,通过抑制神经细胞凋亡,上调HO-1/NRF-2表达,进而对急性CO中毒后脑损伤发挥重要的神经保护作用.

关键词：一氧化碳中毒、依达拉奉、超微结构、细胞凋亡、氧化应激损伤、血红素加氧酶-1(HO-1)、核转录因子红细胞2相关因子-2(NRF-2)、大鼠

所属期刊栏目：22

分类号：R595.1;R742;R459.6

在线出版日期：2015-12-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：341-346