10.3760/cma.j.issn.1009-6906.2002.03.009
银杏内酯对培养皮层神经细胞的抗缺氧效应及其机制
目的探讨银杏内酯(Gin)对培养的皮层神经细胞的抗缺氧效应及其机制.方法对原代培养的小鼠皮层神经细胞,进行随机分组,每个实验均分为正常对照组、缺氧组和Gin组,每组做8份重复测试.通过电镜观察神经细胞形态结构变化、利用甲基四唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性、速率法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量、硝酸还原酶比色法测定一氧化氮(NO)含量,观察Gin对缺氧神经细胞的影响.结果 (1) 电镜观察显示,缺氧组神经细胞呈变性至坏死等不同程度的损伤;Gin组神经细胞细胞膜完整,微绒毛清晰可见,线粒体结构保存较好,与未缺氧的对照组相似.(2) 缺氧后神经细胞活性(0.606±0.035)较正常对照组(0.677±0.028)降低,LDH释放量(59.333±9.521)U*ml-1*min-1较正常对照组(38.500±11.828) U*ml-1*min-1升高,其差异均有显著性意义;而预先给予Gin的神经细胞活性(0.645±0.027)明显高于缺氧组,LDH释放量(40.000±6.812) U*ml-1*min-1显著低于缺氧组.(3) 缺氧后神经细胞SOD活性(46.473±7.472) NU/mg蛋白明显低于正常对照组(55.879±6.108) NU/mg蛋白,MDA含量(4.569±0.410) nmol/mg蛋白比正常对照组(3.064±0.143) nmol/mg蛋白显著增高;而Gin组SOD活性(60.547±5.126) NU/mg蛋白较缺氧组升高,MDA含量(4.006±0.142) nmol/mg蛋白较缺氧组降低,差异均有显著性.(4) 缺氧后神经细胞培养液中NO含量(45.610±4.099) μmol/L明显高于正常对照组(41.518±2.284) μmol/L;而Gin组神经细胞NO含量(35.612±1.715) nmol/L与缺氧组比较显著降低.结论 (1) Gin对神经细胞有明显的抗缺氧效应;(2) Gin抗缺氧的作用机制可能与其提高神经细胞抗氧化能力、减少自由基的生成,保护细胞的结构与功能有关.
银杏内酯、缺氧、抗氧化、自由基、神经细胞
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R28(中药学)
交通部科技计划项目95040341
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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155-160