期刊专题

10.3760/cma.j.cn113884-20220121-00037

miR-122调控N-myc下游调节基因3对乙型肝炎病毒感染相关肝细胞癌生长的影响

引用
目的:探究微小RNA-122(miR-122)抑制乙型肝炎病毒(HBV)感染相关肝细胞癌生长的分子机制。方法:检测肝癌细胞HepG2、HepG2.2.15及肝细胞LO2中miR-122及N-myc下游调节基因3(NDRG3)的mRNA及蛋白表达。将HepG2.2.15细胞分为转染miR-122组(转染miR-122模拟物)、转染对照组(转染miR-122模拟物的对照物)和不作处理的对照组,检测各组细胞的miR-122、NDRG3 、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)表达变化,比较各组细胞的迁移、侵袭和增殖能力。结果:转染miR-122组的miR-122表达量为(2.32±0.05),高于对照组的(0.48±0.09),转染miR-122组NDRG3的mRNA及蛋白表达量分别为(0.45±0.15)、(0.43±0.08),均小于对照组的(1.53±0.14)、(1.68±0.25),差异均有统计学意义(均 P<0.05)。转染miR-122组HBsAg、HBeAg及HBV-DNA表达量分别为(1.05±0.05)IU/ml、(0.69±0.09)NCU/ml、(0.45±0.07)Ig/ml,均小于对照组的(1.51±0.11)IU/ml、(1.32±0.15)NCU/ml、(1.00±0.12)Ig/ml,差异均有统计学意义( P<0.05)。转染miR-122组细胞迁移率(33.48±4.12)%、侵袭率(44.11±5.96)%均小于对照组的(91.22±11.45)%、(96.76±12.58)%,转染后48和72 h的细胞增殖率也降低,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。转染对照组与对照组的各指标比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:miR-122可能通过下调NDRG3表达而抑制HBV复制及抗原表达,进而阻断HBV感染的肝细胞癌的细胞增殖、侵袭及迁移。

癌,肝细胞、微RNAs、乙型肝炎病毒

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江西省卫生计生委科技计划项目20197486;Jiangxi Provincial Health and Family Planning Commission Science and Technology Program Project20197486

2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中华肝胆外科杂志

1007-8118

11-3884/R

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2022,28(6)

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