期刊专题

10.3760/cma.j.cn113884-20210614-00196

CXC型趋化因子配体11在胆囊癌组织的表达及其对胆囊癌细胞增殖和侵袭的影响

引用
目的:探讨CXC型趋化因子配体11(CXCL11)在胆囊癌组织中的表达水平及其对胆囊癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:收集2017年1月至2020年12月宁波大学附属李惠利医院手术切除的47例胆囊癌患者肿瘤组织和癌旁组织进行免疫组化染色,并分析CXCL11蛋白表达与患者临床病理特征的相关性。其中女性26例,男性21例,年龄(62.0±8.2)岁。将胆囊癌细胞株GBC-SD与外源性CXCL11共培养后,细胞计数法(CCK-8)和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭能力,Western印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)的表达及磷酸化水平。结果:胆囊癌组织中CXCL11的阳性表达率明显高于癌旁组织[63.8%(30/47)比31.9%(15/47),χ 2=9.59, P=0.002],且CXCL11表达与肿瘤分期(χ 2=6.64, P=0.010)和淋巴结转移(χ 2=7.86, P=0.005)显著相关。CCK-8实验结果显示,CXCL11共培养组的细胞增殖能力显著高于对照组(吸光度值:0.59±0.06比0.32±0.04, t=9.64, P<0.001)。Transwell实验结果显示,CXCL11共培养组的细胞侵袭能力显著高于对照组[穿膜细胞数:(133.4±12.3)个比(38.6±4.4)个, t=16.21, P<0.001]。Western印迹实验结果表明,CXCL11共培养组磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)的相对表达量(0.88±0.06和0.83±0.04)均显著高于对照组(0.17±0.04和0.23±0.06),差异有统计学意义( t=18.54, P<0.001和 t=15.21, P<0.001)。 结论:CXCL11在胆囊癌组织中表达升高,与肿瘤进展密切相关,并可通过PI3K/Akt信号通路促进胆囊癌细胞的增殖和侵袭。

胆囊肿瘤、CXC型趋化因子配体11、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B、增殖、侵袭

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浙江省自然科学基金LY21H160036;浙江省医药卫生科技计划项目2019RC174;宁波市自然科学基金2019A610208;宁波市医学科技计划项目2019Y01;Natural Science Foundation of Zhejiang ProvinceLY21H160036;Medical Health Science and Technology Project of Zhejiang Provincial Health Commission2019RC174;Natural Science Foundation of Ningbo2019A610208;Medical Science and Technology of Ningbo2019Y01

2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中华肝胆外科杂志

1007-8118

11-3884/R

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2022,28(3)

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