微小RNA-128对肝癌细胞增殖和凋亡的影响和机制

摘要：

目的 探讨微小RNA-128(miR-128)对肝癌细胞增殖、凋亡的影响和机制.方法 生物信息学结合双荧光素酶报告基因分析miR-128下游靶基因.肝癌细胞MHCC97H分为miR-128过表达组和阴性对照组,分别感染miR-128和阴性对照序列慢病毒.miR-128过表达稳定细胞系再次分为miR-128+空质粒组和miR-128+高尔基体蛋白73(GP73)组,感染包装对照和GP73基因的腺相关病毒.活细胞计数检测试剂盒检测各组细胞增殖,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡并计算凋亡指数.6～8周Balb/c裸鼠30只随机分为过表达组和对照组,各15只,分别接种miR-128过表达组和阴性对照组肝癌细胞,随后测量肿瘤体积.结果 生物信息学和双荧光素酶报告基因显示GP73是miR-128靶基因.与阴性对照组比较,miR-128过表达组增殖能力明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与miR-128+空质粒组比较,miR-128+ GP73组增殖能力提高,差异有统计学意义(P＜0.05).与阴性对照组比较,miR-128过表达组凋亡指数增加,差异有统计学意义(P＜0.05.与miR-128+空质粒组比较,miR-128+GP73组凋亡指数降低,差异有统计学意义(P＜0.05).裸鼠接种肿瘤细胞第5周时,过表达组肿瘤体积为(1 209±108)mm3,低于对照组(1 985±298)mm3,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-128抑制肝癌细胞增殖,促进凋亡.miR-128通过靶向调节GP73基因影响肝癌细胞增殖和凋亡.miR-128/GP73为临床肝癌治疗靶点提供新参考.

关键词：肝肿瘤、微小RNA-128、高尔基体蛋白-73、细胞增殖、凋亡

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在线出版日期：2020-04-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：57-60