细胞焦亡与肝脏缺血再灌注损伤

摘要：

细胞焦亡是近年来发现的一种依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的程序性细胞死亡方式.当受到肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)产生的各种危险信号刺激时,细胞内的模式识别受体组装成炎性体,并将Caspase-1转变为活性形式.活化的Caspase-1能促进炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)的成熟和释放,迅速启动天然免疫,进而诱发严重的炎症反应.此外,Caspase-1还可引起Gasdermin D蛋白裂解并释放其N端结构域,介导细胞发生焦亡.大量研究表明,细胞焦亡很有可能在HIRI中扮演重要角色.本文就细胞焦亡的激活机制及其在HIRI中的研究进展进行综述.

关键词：再灌注损伤、肝、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1、炎性体、焦亡

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资助基金：国家自然科学基金81470791,81670594;甘肃省基础研究创新群体项目1606RJIA328;中央高校基本科研业务费专项资金lzujbky-2017-79;兰州市人才创新创业项目2017-RC-62National Natural Science Foundation of China81470791,81670594;Basic Research Innovation Group Project of Gansu Province1606RJIA328;Fundamental Research Funds for the Central Universitieslzujbky-2017-79;Program of Talents Innovation and Entrepreneurship in Lanzhou City2017-RC-62

在线出版日期：2019-05-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：230-233