黄芪甲苷逆转人肝癌HepG2/GCS细胞多药耐药的作用及其机制

摘要：

目的 探讨黄芪甲苷(AST)逆转HepG2/GCS细胞的多药耐药及其机制.方法 用重组葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)质粒及空质粒转染HepG2肝癌细胞,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western blot)分析GCS以及多药耐药(MDR)基因的表达.GCS转染组、空白载体组和空白对照组行AST细胞毒性实验和阿霉素(ADM)体外肿瘤细胞抑制实验,GCS转染组药物干预后行Hoechst 33258染色.流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot检测各组Caspase-9、Caspase-3、Bax、Bcl-2表达.结果 荧光显微镜观察到GCS转染高表达.RT-PCR以及Western blot显示,GCS转染组GCS和MDR1的相对表达明显高于空白载体组,差异有统计学意义(P＜0.05).AST对各组细胞无明显毒性.空白对照组、空白载体组和GCS转染组ADM的50％细胞抑制浓度分别为10 μg/ml、10 μg/ml、15μg/ml.Hoechst 33258和流式细胞术检测表明,GCS转染组、ADM+GCS转染组、ADM+AST+GCS转染组凋亡率呈升高趋势,凋亡率分别为(2.68±0.20)％比(32.66±1.84)％和(32.66±1.84)％比(64.29±1.94)％,差异有统计学意义(P＜0.05).ADM+ AST+ GCS转染组的Caspase-9、Caspase-3、Bax相对表达均高于ADM+GCS转染组,Bcl-2相对表达低于ADM+GCS转染组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AST可逆转HepG2/GCS细胞多药耐药,增强其对ADM的敏感性,通过Caspase途径和Bax途径促进肿瘤细胞凋亡.

关键词：癌、肝细胞、多药耐药、黄芪甲苷、阿霉素

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资助基金：Shanxi Provincial Natural Science Foundation 2014012山西省自然科学基金2014012

在线出版日期：2018-10-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：555-559