期刊专题

10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2018.03.014

儿茶素没食子酸酯预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

引用
目的 观察儿茶素没食子酸酯(EGCG)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠30只,随机均分为实验组、对照组和假手术组.建立大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤(IRI)模型.实验组术前2周用0.4 mg/ml的EGCG饮用水持续喂养.HE染色观察肝脏组织学变化.血清转氨酶测定反映肝损伤;蛋白印迹(Western-blot)检测p-p85和p-AKT的表达量;PCR测定炎性因子TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA的相对表达量;ELISA测定血清中TNF-α、IL-6和IL-1β的蛋白分泌情况.结果 与对照组比较,EGCG预处理可减少血清转氨酶释放,降低组织损伤评分[AST:(550.0±66.5) IU/L比(220.0±63.5) IU/L;ALT:(376.0±25.7) IU/L比(158.0±33.1)IU/L;均P<0.05)].分析显示虽然实验组和对照组p-p85和p-AKT表达均增加,但实验组显著高于对照组(均P<0.05).实验组炎性因子TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA相对表达量明显低于对照组(P<0.05);血清TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白浓度实验组低于对照组[TNF-α:(398.0±33.4) ng/L比(211.0±23.6) ng/L;IL-6:(341.0±27.3) ng/L比(187.0±19.6) ng/L;IL-1β:(486.0±43.7)ng/L比(352.0±31.5) ng/L;均P<0.05].结论 EGCG预处理能促进肝脏IRI过程中PI3K/AKT信号进一步活化,减少炎性因子释放,发挥肝保护作用.

肝脏、缺血再灌注损伤、儿茶素没食子酸酯、信号传导、PI3K/AKT、炎性细胞因子

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国家重点基础研究发展计划973计划,2015CB554100;国家重点研发计划2017YFC1103700;国家高技术研究发展计划863计划,2012AA021005;国家自然科学基金81300361、81270549、81670593、81470873、81671838;西京医院学科助推计划XJZT12M09、XJZT13Z01、XJZT14Z04National Key Basic Research Program of China973 Program,2015CB554100;National Key Research Program of China2017YFC1103700;National High Technology Research Program of China863 Program,2012AA021005;National Natural Science Foundation of China81300361,81270549,81670593,81470873,81671838;Xijing Hospital Discipline Booster ProgramXJZT12M09,XJZT13Z01,XJZT14Z04

2018-06-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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中华肝胆外科杂志

1007-8118

11-3884/R

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2018,24(3)

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