Card9蛋白的表达在重症急性胰腺炎发病机制中的作用

摘要：

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,约25％的患者会发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).AP常引起局部或全身并发症,病情凶险,病死率高达20％～30％[1].AP具体的发病机制目前仍未完全阐明.目前已经证实,核转录因子NF-κ3与p38MAPK是AP发病机制中调节促炎细胞因子产生的两条主要通道[2].我们前期临床研究发现:早期AP患者外周血Card9蛋白和mRNA表达显著增高,且Card9的表达水平与胰腺炎严重程度相关[3-4].近年来有研究提示,过氧化物酶增生物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂能够通过下调Card9表达水平减轻炎症反应[5].本研究旨在利用5％牛黄胆酸钠逆行胰胆管内加压注射建立SAP大鼠模型,并采用吡格列酮治疗,观察胰腺炎轻重程度改变,来探讨Card9在SAP发病机制中的作用.

机标关键词：蛋白、重症急性胰腺炎、acute pancreatitis、发病机制、表达水平、促炎细胞因子、牛黄胆酸钠、核转录因子、过氧化物酶、炎症反应、临床研究、加压注射、激活受体、患者、大鼠模型、程度、吡格列酮、外周血、急腹症、激动剂

所属期刊栏目：23

分类号：R3 ;R65

资助基金：浦东新区重点学科建设PWZxq2014-04

在线出版日期：2017-06-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：265-267