GSK-3β通路在异丙酚预处理保护大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用机制

摘要：

目的 探讨异丙酚预处理对大鼠肝缺血再灌注后氧化应激的影响及GSK-3β的作用机制.方法 SD大鼠60只,随机分为4组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I-R组)、异丙酚预处理组(P组)、TDZD-8(GSK-3β抑制剂)预处理组(T组).采用Nauta大鼠肝热缺血再灌注模型.分别在热缺血后30、60、90 min开放动脉夹,再灌注120 min.各实验组于再灌注末处死大鼠,抽取肝上下腔静脉血,测定血清ALT、AST、乳酸脱氢酶(LDH);采集肝脏缺血组织观察肝脏组织形态学变化,检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD).蛋白印迹法检测肝组织GSK-3β Ser9、p-GSK-3β Ser9蛋白表达.结果 与S组比较,I-R组ALT、AST、LDH、MDA明显升高,SOD明显降低,p-GSK-3β Ser9蛋白水平明显降低,肝组织HE染色显示肝细胞损伤明显,广泛肝细胞变性坏死,部分肝组织结构破坏不完整;与I-R组比较,P组和T组ALT、AST、LDH、MDA明显降低,SOD明显增高,p-GSK-3β Ser9蛋白水平明显升高,肝组织HE染色显示肝细胞坏死减轻,肝组织结构破坏减轻.各组GSK-3β Ser9表达没有明显的变化.结论 异丙酚预处理能清除氧自由基,增强抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应而减轻肝脏缺血再灌注损伤.异丙酚的这种保护作用是通过抑制GSK-3β活化,增强磷酸化GSK-3βSer9实现的.

关键词：异丙酚、氧化应激、肝脏、缺血再灌注损伤、大鼠

所属期刊栏目：22

分类号：R657.3;R575;R363

在线出版日期：2016-11-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：692-696