COP9信号体亚基8基因敲除诱导肝细胞凋亡的机制

摘要：

目前我国80％的肝移植受者为乙肝病毒（ HBV ）相关疾病患者。在没有干预措施的情况下，肝移植术后乙肝复发率高达70％～100％［1］。其病理学表现为肝细胞水肿、嗜酸性凋亡小体形成［2］，显示出肝细胞凋亡的典型特征。这些嗜酸性小体主要出现在肝炎复发急性期，往往因急性肝衰竭遭致移植肝的功能丧失［3］。为此，本研究通过肝细胞凋亡动物模型，探讨了COP9信号体亚基8（ Csn8）基因缺失对促凋亡蛋白Bim（细胞死亡的Bcl-2相互作用的介导物）介导肝细胞凋亡的影响，以便为临床探寻肝移植术后乙肝复发的干预治疗提供实验依据。

机标关键词：信号体、亚基、基因敲除、肝细胞凋亡、肝移植术后、乙肝复发、嗜酸性、急性肝衰竭、肝移植受者、促凋亡蛋白、乙肝病毒、细胞死亡、细胞水肿、疾病患者、基因缺失、功能丧失、肝炎复发、干预治疗、干预措施、动物模型

所属期刊栏目：22

分类号：U66;R73

资助基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划14JCYBJC25900

在线出版日期：2016-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：417-418