10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2016.03.013
二十碳五烯酸抑制小鼠胆囊胆固醇结石形成的作用及分子机制
目的 观察二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)对致结石饮食诱导的C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石形成的影响,并探讨其作用机制.方法 50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、模型+DHA组、模型+EPA组和模型+DHA+EPA组,每组10只.正常组喂食普通饲料,其余各组喂以致结石饮食2周,DHA或(和)EPA(70 mg·kg-1·d-1)灌胃8周.造模10周后,检测各组小鼠血脂水平、胆汁中总胆固醇(TC)、磷脂(PL)以及肝脏TC含量,蛋白印迹法检测各组小鼠肝脏HMGCR、SRBI、ABCG5/ABCG8、CYP7A1和ABCB11基因蛋白表达.结果 模型+EPA组小鼠肝脏及胆汁中TC含量分别为(0.033 ±0.008) mmol/g、(1.807±0.381) mmol/L,明显低于模型组的(0.048±0.006) mmol/g和(2.662±0.339) mmol/L(P值均<0.05).模型+EPA组小鼠肝脏HMGCR、ABCG5、ABCG8蛋白相对表达量分别为(0.545±0.098)、(0.418 ±0.089)、(0.501±0.151),明显低于模型组的(1.011 ±0.213)、(1.037±0.276)、(1.266±0.312)(P值均<0.05).模型+DHA组与模型组上述指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 EPA可通过降低小鼠肝脏HMGCR及ABCG5/8基因表达减少肝脏胆固醇的合成及向胆汁中的转运,降低胆汁中胆固醇的含量,抑制胆囊结石的形成,而DHA抑制胆囊结石形成的作用效果并不明显.
二十碳五烯酸、小鼠、胆固醇结石、基因
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国家自然科学基金81560477;贵州省科技计划黔科合SY字”2015”3047;National Natural Science Foundation of China81560477;Science and Technology Program of Guizhou ProvinceGuizhou Branch of SY Word 20153047
2016-05-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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