CCL22/CCR4信号通路在原发性肝癌局部免疫逃逸中的作用

摘要：

目的 探讨CCL22/CCR4信号通路在原发性肝癌组织中CD4+ CD25+调节性T细胞(Tregs)募集及肝癌局部免疫逃逸中的作用.方法 取肝癌、非肝癌组织样本各30例制成单细胞悬液.离心后收集上清,ELISA法检测趋化因子CCL22、白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)水平.分离出组织中的淋巴细胞,流式细胞仪检测CD4+ CD25+ Tregs水平及其表面受体CCR4的表达.结果 肝癌组织标本中CCL22表达水平为(920.1 ±180.1)ng/L,明显高于非肝癌组织”(227.2±108.6) ng/L;P ＜0.05”.肝癌组织中CD4+ CD25+ Tregs占CD4+T细胞的百分比为(13.3±4.0)％,明显高于非肝癌组织”(5.2±2.8) ng/L;P＜0.05”,且表面受体CCR4呈高表达,百分比为(8.8±3.0)％.随着肿瘤临床TNM分期的进展,肝癌组织中CD4+ CD25+ Treg、CD4+CD25+ CCR4+ Tregs数量增多,且与组织标本中CCL22水平呈正相关.与非肝癌组比较,肝癌组织标本中IL-2显著降低(P＜0.05),IL-10和TGF-β水平显著升高(P＜0.05).结论 肝癌组织可分泌大量的CCL22,通过CCL22/CCR4信号通路募集CD4+ CD25+ Tregs聚集在肿瘤部位,通过分泌大量的IL-10和TGF-β,同时抑制IL-2分泌引起肝癌局部免疫逃逸.抑制CCL22/CCR4信号通路有可能成为肝癌免疫治疗的新靶点.

关键词：原发性肝癌、调节性T细胞、免疫逃逸

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资助基金：广西壮族自治区卫生厅自筹项目Z2012532;广西壮族自治区卫生厅自筹项目Z2013619;柳州市科学研究与技术开发计划项目2013J030410 Self raised project in the Guangxi Zhuang Autonomous RegionZ2012532;Self raised project in the Guangxi Zhuang Autonomous Region health departmentZ2013619;Science research and technology development project in Liuzhou City2013J030410

在线出版日期：2016-03-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：24-26