10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2013.11.010
S腺苷蛋氨酸与氯喹联合应用对肝癌细胞急性缺血/缺氧过程中生物学特性的影响
目的 研究S腺苷蛋氨酸(SAMe)对急性缺血/缺氧过程中肝癌细胞HepG2生物学特性的作用,并通过应用氯喹(CQ)抑制自噬探讨其可能机制.方法 用实时PCR检测自噬特异性基因(Beclin 1)表达的变化.吖啶橙染色后,采用荧光显微镜对自噬进行定性观察.CCK8法检测HepG2细胞生存率.Western blot检测蛋白LC3的变化.用AnnexinV/PI流式细胞仪检测细胞凋亡的变化.结果 缺血/缺氧可以促进HepG2细胞生长,细胞生存率比空白对照组增加了20%~30%.SAMe可诱导HepG2细胞自噬的表达,自噬在荧光强度和Beclin 1基因水平分别比空白对照组增强约3.2倍和3.5倍.SAMe对HepG2细胞具有显著的抑制作用,这种抑制作用在缺血/缺氧环境中更加明显.经SAMe处理后,正常和缺血/缺氧环境的细胞生存率与空白对照组相比分别下降了30%和70%.与空白对照组相比,细胞经SAMe处理后,凋亡比例增加约24%.细胞经SAMe预处理,再进行缺血缺氧后,凋亡比例增加约40%.抑制自噬后,细胞生存率下降15%~30%,细胞凋亡增加7%~16%.结论 在SAMe抑制HepG2细胞生长过程中,自噬对细胞有一定的保护作用.
肝癌、自噬、S腺苷蛋氨酸、氯喹
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R735.7;R965.2;R543.3
国家自然科学基金;国家自然科学基金
2014-01-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
846-851