10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2012.04.015
小剂量阿司匹林协同干扰素-α诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡的实验研究
目的 探讨小剂量阿司匹林协同干扰素-α(IFN-α)诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡的作用及机制.方法 体外培养的人肝癌BEL-7402细胞经IFN-α单独或联合小剂量阿司匹林处理后,采用MTT法测定细胞的增殖情况;流式细胞术分析不同组药物对BEL-7402细胞凋亡的影响,Western blot检测BEL-7402细胞凋亡相关蛋白表达的变化.结果 MTT法检测显示,与对照组相比,作用48 h时IFN-α组和阿司匹林组的肝癌细胞增殖率分别为82.45%±1.71%和83.22%±2.26%,联合用药组为69.84%±1.18%,联合用药组细胞增殖抑制率明显低于单独用药组(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,IFN-α组和阿司匹林组细胞凋亡率分别为14.78%±1.93%和14.00%±0.61%,联合用药组为21.68%±1.28%,明显高于单独用药组(P<0.05).Western blot检测发现IFN-α及小剂量阿司匹林可促进caspase-3及caspase-9的表达,而二者联合应用时caspase-3及caspase-9亦被明显激活.进一步检测显示,IFN-α单独或联合阿司匹林可促进肝癌细胞促凋亡蛋白Bax的表达(P<0.05),而抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达未见明显变化(P>0.05).结论 小剂量阿司匹林可协同IFN-α抑制BEL-7402细胞的增殖,通过激活caspase-3及caspase-9诱导肿瘤细胞凋亡,该作用可能与促凋亡蛋白Bax表达的增高有关.
肝细胞癌、阿司匹林、干扰素-a、凋亡
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R322.47(人体形态学)
国家自然科学基金30972889;山东大学自主创新基金2010TS030
2012-07-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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