期刊专题

10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2007.06.003

继发感染致急性坏死性胰腺炎病变加重的机制探讨

引用
目的 探讨继发感染致急性坏死性胰腺炎病变加重的机制.方法 24只SD大鼠平均随机分成3组:对照组、坏死性胰腺炎(ANP)组、感染性坏死性胰腺炎(INP)组.8 h后抽血测定血清淀粉酶、α-肿瘤坏死因子、白介素-1,并取胰腺组织行光镜、电镜检查和细菌培养.结果 (1)胰腺组织细菌培养阳性率:对照组为0(0/8);ANP组为12.5%(1/8);INP组为100%(8/8).(2)光镜检查结果:对照组未见出血、坏死改变;ANP组可见出血,偶可见点灶状坏死,中等量炎细胞浸润;INP组出血常见,多见片状的坏死,大量炎细胞浸润.(3)电镜检查结果:对照组未见异常改变;ANP组可见分泌颗粒增多,粗面内质网轻度扩张;INP组可见分泌颗粒明显增多,粗面内质网扩张明显.(4)对照组、无菌性胰腺坏死(SNP)组、INP组的血清淀粉酶、α-TNF、IL-1检测结果分别为[(1903.8±224.6)U/L,(19.03±5.09)pg/ml,(7.73±0.92)pg/1],[(9371.4±1451.8)U/L,(48.55±14.92)pg/ml,(20.36±4.90)pg/1],[(16980.0±2745.3)U/L,(131.40±39.17)pg/ml,(32.03±5.57)pg/1],其中INP组和SNP组与对照组相比有显著升高(P<0.01),INP组比SNP组有明显升高(P<0.01).结论 (1)继发感染可导致无菌性胰腺坏死病变明显加重;(2)以促炎细胞因子过度分泌为特征的全身炎症反应可能是继发细菌感染致无菌性胰腺坏死病变加重的主要机制之一.

胰腺炎、继发感染、机制

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R5(内科学)

浙江省医药卫生科研项目2002ZX043

2007-08-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

367-369

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中华肝胆外科杂志

1007-8118

11-3884/R

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2007,13(6)

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