NF-κB活化及iNOS基因表达在急性胰腺炎肺损伤中的作用

摘要：

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织核因子-κB (NF-κB)活化及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达与肺损伤的关系.方法 33只Wistar大鼠随机分为正常对照空白组、盐水对照和胰腺炎组.以3.5%牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作ANP模型,并将N-乙酰半胱氨酸(NAC;300 mg/kg体重)于造模前和后1 h用于ANP模型,造模后12 h取材,采用SP免疫组化方法检测肺组织NF-κB活性.利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ANP肺组织iNOS mRNA表达,同时观察血淀粉酶、肺及胰腺组织湿/干重比率、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及病理改变等.结果正常对照组肺组织几乎无NF-κB活化及iNOS mRNA的表达,ANP时肺组织NF-κB活化及iNOS mRNA高表达,NAC对肺NF-κB活性有抑制作用,可使肺iNOS mRNA表达降低,并可降低淀粉酶、胰腺组织湿/干重比率及肺MPO.肺组织NF-κB活化与iNOS mRNA表达及肺iNOS mRNA表达与MPO均呈正相关,相关系数分别为0.79及0.66(P<0.01).结论肺组织NF-κB活化及iNOS mRNA过度表达可能是ANP肺损害发生的原因之一.NAC可能通过抑制肺NF-κB活性及iNOS mRNA的表达,减轻肺损害.

关键词：胰腺炎、诱生型一氧化氮合酶、核因子-κB、肺损伤、N-乙酰半胱氨酸、基因表达

所属期刊栏目：10

分类号：R5(内科学)

资助基金：北京市卫生局科研项目

在线出版日期：2004-08-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：248-251