环氧合酶2对胰腺癌新生血管生成的调节作用及其机制

摘要：

目的探讨环氧合酶2(COX-2)在胰腺癌新生血管生成中的调节作用及其作用机制.方法应用免疫组织化学染色研究人胰腺癌组织COX-2、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达;同时标记肿瘤新生血管内皮细胞vWF和血管壁Ⅳ型胶原,计算肿瘤组织微血管密度(MVD).建立裸鼠胰腺癌细胞株PC-3移植瘤,观察选择性COX-2抑制剂Celebrex对肿瘤组织MVD的影响,并应用免疫组织化学染色和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)研究裸鼠移植瘤组织VEGF表达变化.结果COX-2在人胰腺癌组织中表达阳性率为87.5%,VEGF阳性率为58.3%.COX-2强阳性组MVD平均值显著高于COX-2弱阳性+阴性组,P＜0.01.VEGF阳性组MVD平均值高于VEGF阴性组,但无统计学差异,P＞0.05;Pearson相关性检验结果表明COX-2与vWF和Ⅳ胶原标记的MVD均有明显的相关性(相关系数分别为0.599和0.6),P＜0.05.在裸鼠移植瘤的体内实验中,与对照组MVD(63.89±13.67)相比,Celebrex处理组MVD为32.25±12.99,两者差异显著,P＜0.01.免疫组织化学染色和RT-PCR结果表明Celebrex处理组肿瘤组织VEGF表达较对照组明显下调.结论COX-2与胰腺癌新生血管生成密切相关,其高表达促进了胰腺癌新生血管生成;可能作用机制是上调促血管生成因子VEGF的表达.

关键词：胰腺肿瘤、环氧合酶2、新生血管生成、血管内皮细胞生长因子

所属期刊栏目：8

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：上海市科技发展基金994119016

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：552-556