IL-1β通过诱导一氧化氮的产生抑制肝细胞能量代谢

摘要：

目的利用原代培养大鼠肝细胞,研究白细胞介素-1β(IL-1β)对细胞能量代谢的影响及其作用机制.方法所有实验使用雄性Wistar大鼠(5～7周龄,体重170～230 g),无菌条件下原位胶原酶灌注肝脏分离肝细胞.观察指标包括:细胞内ATP含量;培养液中酮体比(KBR);培养液中一氧化氮(NO)浓度Western Blot方法分析一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果IL-1β剂量依赖地抑制原代培养大鼠肝细胞内ATP含量和KBR IL-1β剂量和时间依赖地诱导iNOS的表达和NO的产生;L-Arginine(NO合成底物)显著促进了IL-1β刺激的NO产生,进一步抑制了细胞的能量代谢;L-NMMA(iNOS抑制剂)完全抑制了IL-1β刺激的NO产生,逆转了IL-1β对细胞能量代谢的抑制作用.结论IL-1β具有抑制原代培养大鼠肝细胞能量代谢的作用,IL-1β的这种作用是通过诱导肝细胞iNOS的表达和NO的产生实现的.

关键词：一氧化氮、肝细胞、白细胞介素-1β

所属期刊栏目：8

分类号：R65(外科学各论)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：290-293