期刊专题

10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2001.01.025

奥曲肽抑制重症急性胰腺炎大鼠诱生型一氧化氮合酶

引用
@@  一般认为奥曲肽(善宁)治疗急性胰腺炎的显著疗效常与抑制胰酶、消化液分泌有关〔1〕,重症急性胰腺炎(SAP)急性期常伴有急剧的全身病理生理改变,细胞因子和炎症介质的过度表达可引起急性胰腺炎组织损伤〔2,3〕,诱生型一氧化氮的过量产生可明显引起细胞毒性作用以及脏器血供的低灌注〔4〕。本研究探讨奥曲肽缓解急性胰腺炎的病情,是否还通过抑制过量产生的一氧化氮(NO)。    材料和方法   1.实验动物:雄性SD大鼠200~250 g128只,清洁级,购自中国科学院上海实验动物中心。随机分为假手术组8只,SAP组60只,治疗组60只,其中SAP组和治疗组各观察20只动物死亡率。   2.大鼠重症急性胰腺炎模型制作:参照Schmidt等〔5〕方法并加以改进   氯胺酮(50 mg/kg)和3%苯比妥钠(30 mg/kg)腹腔麻醉经右颈外静脉行右心房插管,无菌条件下,手术显微镜下,十二指肠降部的肠壁处逆行穿刺胆胰管,微量药液注射泵注射5%牛磺胆酸钠(Sigma公司)1.0 ml/kg,注射速度0.2 ml/min,注射持续10 min。肉眼下,大鼠胰腺组织出现充血、水肿后方开始后续实验。假手术组仅翻动胰腺后关腹,治疗组于诱发SAP后皮下注射奥曲肽(诺华公司),每次14 μg/kg q8 h×2 d。

奥曲肽、重症急性胰腺炎、大鼠、注射速度、治疗组、一氧化氮、实验动物、细胞毒性作用、手术、十二指肠降部、病理生理改变、中国科学院、右颈外静脉、牛磺胆酸钠、材料和方法、组织损伤、胰腺组织、炎症介质、显微镜下、细胞因子

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R656(外科学各论)

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中华肝胆外科杂志

1007-8118

11-3884/R

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2001,7(1)

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