10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2001.01.011
化疗诱导人肝癌细胞凋亡中p53和bcl-2基因的调控
目的 建立化疗药物丝裂霉素诱导肝癌细胞凋亡的模型,初步探讨在该凋亡过程中重要凋亡相关基因p53和bcl-2的调控作用。方法 用丝裂霉素诱导人肝癌细胞系HepG2凋亡,荧光显微镜和透射电镜观察肝癌细胞的形态学改变,琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞DNA片段的梯状条带,用流式细胞仪免疫荧光法检测凋亡不同时期P53和Bcl-2蛋白的表达量。 结果 8 mg/ml丝裂霉素作用12,24,48 h后,P53蛋白表达量明显增高,尤以12 h明显,而后逐渐下降。Bcl-2蛋白在整个凋亡过程中无明显变化。结论 在化疗药物丝裂霉素诱导肝癌细胞凋亡过程中,p53基因参与了调控,并为凋亡信号传导途径中的早期事件。丝裂霉素诱导的肝癌细胞凋亡途径为p53依赖方式,而在该凋亡过程中,bcl-2基因的调控并不重要。
癌、肝细胞、凋亡、p53、bcl-2
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R735(肿瘤学)
湖南省科技厅科研项目98SSY1008
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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