程序性细胞死亡分子-1在类风湿关节炎发病机制中的作用研究进展

摘要：

RA是一种以多关节滑膜受累为主要表现的多系统慢性自身免疫病.RA病理进程中最关键的环节与T细胞功能异常介导的自身免疫损伤相关,主要表现为T细胞过度活化,分泌大量炎症因子聚集在受累关节处,形成慢性炎症及破坏关节软骨.
T细胞异常活化是RA免疫病理进程中的关键环节.协同刺激分子作为参与激活T细胞活化的第二信号分子,被广泛关注.协同刺激分子主要包括两大超家族:分别为CD28(cluster of differentiation 28)/B7 (B7 ligand)和TNFR(tumor necrosis factor receptor)/TNF (tumor necrosis factor)[1-2].近年来,CD28/B7家族成员不断壮大.其中,程序性细胞死亡分子-1 (programmed cell death-1,PD-1)/程序性死亡分子-1配体(programmed death ligand-1,PD-L1)作为免疫球蛋白超家族协同刺激分子的重要成员,参与机体自身免疫、移植免疫及肿瘤免疫等多种免疫调节过程[3].PD-1与PD-L1的结合能发挥负性调控作用,打破T细胞的过度活化状态.目前,PD-1已成为RA等免疫相关疾病的研究热点.本文简要概括了PD-1在RA发病机制中的作用以及PD-1作为潜在干预靶点治疗RA的前景.

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资助基金：上海市卫生局项目2010QL015B

在线出版日期：2018-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：280-283