叉头框蛋白O3a转录因子与自身免疫病的研究进展

摘要：

自身免疫病(autoimmune disease,AID)是一类免疫应答异常激活,自身免疫耐受失衡的异质性疾病.具体发病机制尚未完全明确,由于淋巴细胞功能异常导致多种细胞因子、自身抗体以及自身反应性T细胞的产生,进一步损伤组织、脏器[1].目前,绝大多数AID治疗仍以糖皮质激素和免疫抑制剂等药物为主,往往具有较多不良反应,且难以根治,容易复发.因此,对于其发病机制的深入探讨进而为疾病的早期干预与治疗提供新的思路依然是十分必要的.叉头框蛋白O3a(forkhead box protein O3a,FOXO3a)作为叉头框蛋白家族O亚家族中最重要一员,与细胞增殖、凋亡、自噬、氧化应激以及衰老等在内的生命过程密切相关[2].FOXO3a转录因子最初作为长寿基因编码蛋白与肿瘤抑制因子被广泛研究,2004年一项发表在《免疫》杂志研究表明FOXO3a蛋白表达缺陷的小鼠,可出现T细胞的持续增殖与存活,进而诱发自发性自身免疫的现象,随后越来越多的研究表明其在AID发生发展中发挥重要作用[3-8].

所属期刊栏目：22

资助基金：国家自然科学基金81501400,91442120

在线出版日期：2018-05-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：205-208