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10.3760/cma.j.issn.1007-7480.2016.06.016

DNA甲基化及相关信号通路在系统性红斑狼疮中的研究进展

引用
SLE是一种慢性全身性自身免疫病,其特点是可累及体内多个系统,并产生抗细胞核、细胞质和细胞表面抗原的抗体.SLE发病机制较为复杂,受遗传和环境等多种因素影响.表观遗传学调控可改变表型,而不改变编码基因的序列,从而激活基因或使基因沉默,其中DNA甲基化是其重要调节机制之一.近期研究发现,DNA甲基化参与SLE的发病,低甲基化与DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases,DNMTs)的低表达有关[1],从而导致SLE发生发展过程中相关基因的高表达,并伴有下游信号通路的改变[2].本文将对DNA甲基化及相关信号通路在SLE中的研究进展做一综述.

系统性红斑狼疮、dna甲基化、相关信号通路、在系统

20

R593.241;R743.3;R329.24

国家自然科学基金;国家自然科学基金;安徽省高等学校省级自然科学研究项目;安徽医科大学校科研基金项目

2016-07-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

418-421

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中华风湿病学杂志

1007-7480

14-1217/R

20

2016,20(6)

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