固有免疫和适应性免疫在痛风性关节炎发病机制中的研究进展

摘要：

痛风是由于体内嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少引起的血尿酸水平升高,使尿酸盐晶体(MSU)沉积于组织或器官,导致组织损伤的一组临床综合征.发达国家成年人患病率为1％～2％,且好发于男性,主要表现为反复发作性关节红肿热痛与功能障碍,甚至关节畸形、尿酸性肾病等[1].研究认为尿酸可作为病理生理因素参与免疫系统细胞的损伤,有助于触发固有免疫和细胞免疫反应,产生促炎细胞因子IL-1β等,刺激痛风炎症以及其他合并症的发展[2].单核吞噬细胞吞噬MSU,诱导白细胞聚集,激活补体蛋白,并产生大量相关炎症介质,如IL-β,TNF-α,IL-6,IL-8和其他cxcr-2活化剂[3];再经模式识别受体(pattern recognition recepter,PRR)包手膜结合受体,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)和细胞内的模式识别受体,核苷酸结合寡聚化结构域(nod like receptor,NOD)受体(NLRs)识别后,激活下游的免疫炎症信号通路,导致痛风的炎症反应[4].本文针对当前国内外关于固有免疫和细胞免疫应答在痛风性关节炎发病机制中的研究进行综述.

机标关键词：痛风性关节炎、适应性免疫、发病机制、固有免疫

所属期刊栏目：20

分类号：R589.7;R392;R285.5

资助基金：国家自然科学基金81272047

在线出版日期：2016-07-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：415-417