期刊专题

10.3760/cma.j.issn.1007-7480.2016.06.003

蛋白激酶B通路在系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞凋亡中的作用及其调控机制

引用
目的 探讨蛋白激酶B(Akt)在SLE患者PBMCs中的表达及其对下游分子叉头转录因子O亚族(FOXO1)、Bim等的调控,明确Akt/FOXO1/Bim信号通路在SLE患者PBMCs凋亡中的作用.方法 选择SLE活动患者、SLE缓解患者和健康对照,应用蛋白印迹法检测各组PBMCs中Akt、FOXO1及Bim蛋白的表达水平,应用流式细胞仪检测各组PBMCs的凋亡.采用t检验进行统计学分析.结果 SLE活动患者PBMCs凋亡率(16.3±4.0)%明显高于SLE缓解患者(5.6±2.9)%和健康对照(5.2±4.2)%(t值分别为4.83和5.05,P<0.05),SLE活动组患者磷酸化Akt、磷酸化FOXO1及磷酸化Bim的蛋白表达水平均低于SLE缓解组和对照组(P<0.05).而PBMCs凋亡率以及上述各因子在SLE缓解组和对照组间差异无统计学意义.结论 ①Akt与SLE疾病的活动性有关,其活性降低可能促进SLE的发生和发展.②Akt的活性下降可能导致SLE患者PBMCs的凋亡增加,在这个过程中,Akt可能通过调节其下游的FOXO1和Bim的磷酸化水平,增强它们的促凋亡能力来发挥作用.

红斑狼疮,系统性、蛋白激酶B、外周血单个核细胞、细胞凋亡

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山东省自然科学基金ZR2014HL008;山东省医药卫生科技发展计划2015WS0116;山东省泰安市科技发展计划20123065,20132103the Natural Science Foundation of Shandong ProvinceZR2014HL008;the Medical Science Technology Development Projects of Shandong Province2015WS0116;the Technology Development Projects of Taian City Shandong Province20123065,20132103

2016-07-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中华风湿病学杂志

1007-7480

14-1217/R

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2016,20(6)

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