自噬参与系统性红斑狼疮发病的研究进展

摘要：

自噬是由溶酶体介导的高度保守的胞内物质降解过程,主要是以胞内蛋白和部分细胞器(如线粒体和内质网等)为底物.近些年来大量研究揭示,自噬在维持固有免疫和适应性免疫稳态中占有重要位置.研究发现自噬异常打破免疫系统稳态,参与免疫相关性疾病发生和发展.系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复杂的异质性自身免疫病,累及全身多个器官组织.遗传易感性与环境如药物、紫外线、感染等参与了SLE发病.近年多个全基因组关联分析(genome-wide association studies,GWAS)研究发现,自噬相关基因5 (autophagy related gene 5,ATG5)基因多态性与SLE发病相关联.同时,一系列观察性实验研究也提示SLE小鼠模型及人类患者体内均存在自噬异常.本文就自噬在SLE发病机制中的作用从免疫学和遗传学角度进行综述.

机标关键词：系统性红斑狼疮

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分类号：R593.241;R473.5;R259

资助基金：国家自然科学基金;高等学校博士学科点专项科研基金;国家重点基础研究发展计划（973计划）

在线出版日期：2013-12-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：775-777